Caractérisation et en

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 11399 (2023) Citer cet article

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Quatre isolats bactériens ont été obtenus à partir de sédiments marins collectés à Sahl Hashish, Hurghada, mer Rouge, Égypte. Cette étude a été conçue pour rechercher un polysaccharide naturel anti-Alzheimer prometteur ; par conséquent, quatre isolats ont été criblés pour la production d'exopolysaccharides (EPS) et l'inhibition de l'acétylcholinestérase. L'isolat S16 a fourni le rendement en EPS le plus élevé (7,51 g/L) et l'inhibition de l'acétylcholinestérase. Il a été identifié morphologiquement et génétiquement à l'aide de l'analyse de la séquence génétique de l'ARNr 16S sous le nom de Bacillus maritimus. Une analyse physicochimique de l'exopolysaccharide S16 (BMEPS) a été estimée, qui a mis en évidence la présence d'acide uronique et de sulfate (respectivement 24,7 % et 18,3 %). L'analyse HPLC a indiqué que l'acide mannuronique, l'acide glucuronique, le glucose et le mannose sont présentés dans un rapport molaire de 0,8 : 1,0 : 2,8 : 2,3, respectivement. De plus, le FT-IR a révélé une abondance de configurations β. La GPC a estimé le poids moléculaire moyen (Mw) à 4,31 × 104 g/mol. Le BMEPS a inhibé l'AChE (IC50 ; 691,77 ± 8,65 μg/ml), la BChE (IC50 ; 288,27 ± 10,50 μg/ml) et la tyrosinase (IC50 ; 3,34 ± 0,09, 14,00 ± 0,14 et 22,96 ± 1,23 μg/ml pendant des durées d'incubation de 10, 20 et 40 minutes). Il a également démontré une action anti-inflammatoire sélective contre la COX-2 plutôt que contre la COX-1. De plus, le BMEPS a présenté des capacités antioxydantes en tant que piégeur de radicaux libres et d'espèces réactives à l'oxygène (ROS), chélateur de métaux, agent réducteur et suppresseur de peroxydation lipidique. Ces activités sont dues à la composition chimique distincte. Les résultats de cette étude indiquent que le BMEPS pourrait être considéré comme un matériau anti-maladie d'Alzheimer (MA) prometteur dans un modèle in vitro, ce qui le qualifie pour des études in vivo avancées dans la découverte d'un traitement alternatif pour la maladie d'Alzheimer.

La substance organique la plus répandue dans le monde est le polysaccharide1. Les polysaccharides sont des macromolécules biologiques courantes qui participent à un large éventail de fonctions physiologiques chez l'homme. Il remplit un large éventail de fonctions biologiques, notamment le contrôle de la fonction immunologique, de la tension artérielle, de la glycémie et de la circulation sanguine1. Les polysaccharides industriels proviennent fréquemment de plantes, d’animaux, d’algues et de microbes. Les micro-organismes sécrètent des polymères solubles ou insolubles appelés EPS2. De plus, les micro-organismes sont considérés comme des structures hautement reproductibles parmi tous les fournisseurs de polysaccharides et sont étroitement réglementés, tandis que les structures des exopolysaccharides (EPS) produites à partir de sources végétales et animales sont influencées par les circonstances climatiques, environnementales et alimentaires. Principalement, les environnements marins constituent un environnement important et distinctif où diverses populations bactériennes sont nécessaires à des fonctions essentielles à la survie de l'écologie de la planète. D’autre part, les EPS sont fréquemment utilisés comme agents viscosifiants, stabilisants, gélifiants ou émulsifiants dans l’industrie agroalimentaire en raison de leurs qualités physiques et rhéologiques distinctives2. Les polysaccharides microbiens sont incorporés dans de nouvelles cibles, telles que les biofloculants, les bioabsorbants, l'élimination des métaux lourds et les agents d'administration de médicaments3. De plus, les actions antitumorales, antivirales, immunostimulantes et anti-inflammatoires font partie des effets biologiques des EPS4. Parmi les micro-organismes, la sève de Bacillus. Les souches produisent de nombreux types d'EPS tels que le lévane, le β-(1,3)-glucane5, l'EPS acide de B. amyloliquefaciens 3MS 20176 marin et l'EPS acide de Bacillus sp. CNRC57. Certains EPS de Bacillus ont démontré des propriétés émulsifiantes, floculantes, d’élimination des métaux lourds ou médicinales exceptionnelles5.

La MA est un trouble chronique lié à la neurodégénérescence8. Actuellement, environ ≃ 50 millions de personnes reçoivent un diagnostic de MA et d’ici 2050, ce chiffre devrait dépasser 130 millions9. Les anomalies associées à plusieurs opérations physiologiques importantes sont à l'origine de la toxicité multidimensionnelle, qui comprend également la toxicité cholinergique, la charge amyloïde, la toxicité des ions métalliques, la toxicité tau, les dommages biomoléculaires, le stress oxydatif, l'indignation immunitaire, la toxicité neurovasculaire, la dyshoméostasie des ions calcium, le dysfonctionnement lymphatique. , dysfonctionnements mitochondriaux, toxicité médiée par l'α-synucléine, dysfonctionnements synaptiques, toxicité membranaire, dysfonctionnements de l'apoptose, détérioration de l'activité de la télomérase, modifications post-traductionnelles aberrantes, déséquilibre et infection microbiens, hyperglycémie, stress du réticulum endoplasmique, hypercholestérolémie, dysfonctionnements de l'autophagie, risque génétique et la résistance à l’insuline ainsi que le diabète10. Dans le SNC (système nerveux central), dans des conditions normales, les ions métalliques (CuII, ZnII et FeIII) jouent le rôle de cofacteurs pour les enzymes et assurent les fonctions mitochondriales et neuronales11. Au contraire, ZnII, CuII et FeII se coordonnent avec Aβ et accélèrent l’accumulation d’amyloïde et la formation de plaques métal-dépendantes. Les complexes Aβ-Cu et Aβ-Fe induisent la production d’espèces intermédiaires réactives (RIS) en excès. Les RIS sont des composants cruciaux pour induire le stress oxydatif et la neuro-inflammation8. Par conséquent, la découverte de matériaux chélateurs de métaux constitue une approche thérapeutique prometteuse. La surproduction de RIS (radical superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyle, oxyde nitrique, peroxynitrite et acide hypochloreux) favorise un stress oxydatif critique qui endommage les lipides et les protéines, entraînant la mort neuronale. Les tissus cérébraux atteints de MA souffrent considérablement de niveaux excessifs de RIS8. Les ions métalliques rédox-actifs (CuII et FeIII) capturent le peptide Aβ, stabilisent les espèces oligomères et fonctionnent comme un dépôt pour produire un RIS12 excessif. Par conséquent, le stress oxydatif est à la base de l’évolution de la MA et une cible potentielle dans les traitements contre la MA10. La membrane plasmique neuronale contient une grande quantité d'acides gras polyinsaturés sensibles à la peroxydation par le RIS, ce qui induit des composants neurotoxiques comme le 4-hydroxynonénal13. Dans le tissu cérébral AD, les microdomaines du cholestérol induits par le stress oxydatif inhibent la vitamine E antioxydante dans la membrane lipidique. D’après l’explication précédente, le stress oxydatif est l’étape clé des dysfonctionnements cellulaires liés à la MA. En parallèle, il a été prouvé que de nombreux polysaccharides obtenus à partir d'organismes possèdent des capacités antioxydantes, notamment i) la capture des ions métalliques (CuII, ZnII et FeIII) ; ii) l'inhibition de la production de ROS et de RNS ; iii) protection des lipides contre la peroxydation ; et iv) neutralisation des radicaux libres. Par exemple, EPS d'Adansonia digitata14, EPS de Novel Bacillus sp. M315, EPS de paenibacillus lactes NRC116, EPS de B. amyloliquefaciens 3MS 20176 et EPS de Bacillus sp. CNRC57. D’autre part, les neurones cholinergiques jouent un rôle crucial dans divers processus cognitifs, notamment la mémoire, l’attention, la réponse et le traitement des informations sensorielles. La déficience des neurones cholinergiques est associée à une toxicité cholinergique. Ainsi, l’amélioration de la neurotransmission cholinergique reste la principale approche dans le traitement symptomatique des troubles cognitifs et comportementaux aux premiers stades de la MA10. Lorsque l'acétylcholinestérase (AChE) est présente dans la fente synaptique, l'acétylcholine s'hydrolyse en choline et en acide acétique. Les enzymes choline acétyltransférase (ChAT) et AChE contrôlent la synthèse et la dégradation de l'ACh10. Le défaut d’activité ChAT ou l’hyperactivité de l’AChE chez les patients atteints de MA entraîne une réduction réfléchie de la teneur en ACh au niveau de la fente synaptique du cortex, de l’hippocampe et de l’amygdale. Ainsi, la réparation des malformations neuronales cholinergiques est une cible pour améliorer les troubles cognitifs chez les patients atteints de MA. En conséquence, les inhibiteurs de l’AChE empêchent l’hydrolyse de l’ACh cérébrale, ce qui augmente les concentrations d’ACh cérébrale et améliore le déficit de neurotransmission cholinergique cérébrale. De nombreux polysaccharides d'organismes ont un effet inhibiteur de l'AChE, tels que les EPS d'Achromobacter piechaudii NRC217, les EPS d'Isochrysis galbana et de Nannochloropsis oculate18 et les polysaccharides de champignons19.